Рубрики
Болезни и лечение волос

Клиническая картина и диагностика

Презентация Болезни Волос

Деформированная нога и нога

диагностика

Диагноз проказы обычно ставится клинически, хотя в некоторых случаях может быть важным лабораторное исследование. Медицинские работники обучены диагностировать проказу, основываясь на обнаружении как минимум одного из трех основных признаков проказы:

  • один или несколько гипопигментированных анестезирующих участков кожи (часто в качестве руководства используются фотографии типичных поражений)
  • один или несколько утолщенных периферических нервов
  • положительный мазок на коже

Самый точный способ диагностики проказы — это биопсия ткани. В настоящее время разработка новых диагностических тестов является приоритетом исследования проказы. Тест, который может диагностировать проказу на более ранней стадии, будет означать, что лечение может начаться раньше, что приведет к меньшей инвалидности и меньшей передаче контактов.

Факторы, определяющие клиническую экспрессию после заражения

Восприимчивость: Около 90% населения не подвержены инфекции. Дети более восприимчивы, чем взрослые. Иммунологические и эпидемиологические исследования показывают, что только 10-20% из тех, кто подвергается воздействию M. leprae будут развиваться признаки неопределенной болезни Хансена, только у 50% людей с неопределенным заболеванием разовьется полномасштабная клиническая проказа. Также сообщалось о спонтанном исцелении при туберкулезной проказе..

Хозяин иммунитет: Там, где иммунитет, опосредованный клетками-хозяевами, функционирует отлично, организмы уничтожаются, и болезнь не развивается. Если у человека хороший иммунитет, организмы задерживаются и возникает болезнь ТТ. У субъектов с умеренным иммунитетом происходит битва, которая приводит к пограничным типам проказы. У лиц с плохим иммунитетом возникает LL.

Период инкубации: Инкубационный период для проказы является переменным и трудно определить. Появление проказы обычно носит коварный характер (ТТ обычно развивается в течение 3 или более лет, а ЛЛ — в течение 8 или более лет). Сообщалось о периодах инкубации до 30 лет среди ветеранов войны, которые находились в районах эндемической инфекции во время военной службы. но в остальном проживал в неэндемичных районах. С другой стороны, в случаях проказы у маленьких детей наблюдаются такие короткие периоды, как всего несколько недель..

Бесплатная тема Google Slides и шаблон PowerPoint

2020 год особенный, потому что это високосный год, но что может произойти 29 февраля, что делает его особенным? Именно в этот день проводится День редких заболеваний, целью которого является повышение осведомленности о менее известных заболеваниях. Дизайн нашего бесплатного шаблона презентации клинического случая сфокусирован на этой теме..

Клинический случай редких заболеваний

Медицинские презентации должны быть актуальными и интересными, чтобы информация эффективно передавалась сообществу. Мы старались изо всех сил, используя креативный рисунок зебры — это символ редких заболеваний в США — для фона некоторых слайдов. Это также означает, что основными цветами этой презентации являются белый, черный и салатовый в качестве средства контраста. Этот подход также довольно минималистичен, поэтому он облегчает систематизацию и отображение данных, облегчая понимание презентации. Некоторые иллюстрации также поставляются для улучшения ваших слайдов, так как насчет того, чтобы скачать и настроить этот шаблон, чтобы создать эффектную презентацию?

Особенности этого шаблона

  • Современный шаблон с рисунком зебры и минималистским дизайном
  • 100% редактируемый и простой в модификации
  • 27 различных слайдов, чтобы произвести впечатление на вашу аудиторию
  • Содержит легко редактируемую графику и карты
  • Включает более 1000 иконок и расширение Flaticon для настройки ваших слайдов
  • Предназначен для использования в Google Slides и Microsoft PowerPoint
  • Широкоэкранный формат 16: 9, подходящий для всех типов экранов
  • Включает информацию о шрифтах, цветах и ​​кредитах используемых бесплатных ресурсов

Презентация клинического случая редкого заболевания

Подписывайся

Получите подарочный пакет из 50 иллюстраций, чтобы улучшить ваши презентации!

Группы поддержки

Эти ресурсы могут предоставить больше информации о синдроме Менкеса:

Экзамены и тесты

При подозрении на болезнь Менкеса можно провести следующие тесты:

  • Анализ крови церулоплазмин (вещество, которое транспортирует медь в крови)
  • Медный анализ крови
  • Культура клеток кожи
  • Рентген скелета или рентген черепа
  • Тестирование гена на наличие дефектов ATP7A ген

Outlook (прогноз)

Большинство детей с этим заболеванием умирают в течение первых нескольких лет жизни.

Когда обращаться к медицинскому работнику

Поговорите со своим врачом, если у вас семейный анамнез синдрома Менкеса и вы планируете иметь детей. Ребенок с этим заболеванием часто проявляет симптомы в раннем детстве.

Картинки

  • Гипотония

Альтернативные имена

Болезнь вялого волосяного покрова, синдром странных волос Менкеса, болезнь странных волос, болезнь переноса меди, трихополиодистрофия, дефицит меди с Х-хромосомой

лечение

Лечение обычно помогает только тогда, когда оно началось очень рано в течение заболевания. Инъекции меди в вену или под кожу использовались неоднозначно и зависят от того, ATP7A ген все еще имеет некоторую активность.

симптомы

Общие симптомы болезни Менкеса у детей:

  • Хрупкие, странные, жесткие, редкие или спутанные волосы
  • Пухлые, румяные щеки, обвисшая кожа лица
  • Трудности кормления
  • Раздражительность
  • Отсутствие мышечного тонуса, гибкость
  • Низкая температура тела
  • Интеллектуальная инвалидность и задержка развития
  • Приступы
  • Изменения скелета

Болезнь Менкеса

Болезнь Менкеса — это наследственное заболевание, при котором организм усваивает медь. Болезнь влияет на развитие, как психическое, так и физическое.

причины

Болезнь Менкеса вызвана дефектом в ATP7A ген. Из-за дефекта организму трудно правильно распределить (транспортировать) медь по всему телу. В результате мозг и другие части тела не получают достаточно меди, в то время как она накапливается в тонкой кишке и почках. Низкий уровень меди может повлиять на структуру кости, кожи, волос и кровеносных сосудов, а также повлиять на нервную функцию.

Синдром Менкеса обычно передается по наследству, что означает, что он проходит в семьях. Ген находится в Х-хромосоме, поэтому, если мать несет дефектный ген, каждый из ее сыновей имеет 50% (1 в 2) шансов на развитие болезни, и 50% ее дочерей будут носителями этой болезни. , Этот вид наследования генов называется Х-сцепленным рецессивным.

У некоторых людей болезнь не передается по наследству. Вместо этого дефект гена присутствует во время зачатия ребенка.

Презентация Болезни Волос

* Обзор медицинской академии Medscape, сентябрь 2015 г.

Получите быстрые и точные ответы для принятия решения по месту оказания медицинской помощи.

MedPulse News App

Будьте в курсе последних новостей в вашей специальности и в области медицины.

CME и образовательное приложение

Продолжайте свое профессиональное развитие — всегда и везде.

Алексей Водовозов: «Диагноз по картине»

Opisanie:
  • Deutsch
  • Español
  • Français
  • Português

Вы стали Нью-Йорк Таймс а также Журнал «Уолл Стрит медицины. Обязательно читать каждое утро.

Асса Вайнберг, MD

Я был обычным доктором, пока не нашел Medscape. Замечательный ресурсный инструмент с отличными обновлениями.

Hemant Makan, MD

Отличный контент. Объективные отзывы. Актуальные темы. Передовой.

Болезнь Менкеса

  • Поделиться
  • Электронное письмо
  • Распечатать
  • Обратная связь

Фон

Болезнь Менкеса, также известная как болезнь кудрявых волос, является нейродегенеративным заболеванием, связанным с Х-хромосомой, с нарушенным транспортом меди. Менкес и др. Впервые описали это в 1962 г. Данкс и др. Впервые отметили, что метаболизм меди является ненормальным в 1972 г., в 1973 г., отметив сходство изогнутых волос с ломкой шерстью австралийских овец, выращенных в районах с почвой с дефицитом меди, он продемонстрировал аномальные уровни меди и церулоплазмина у этих пациентов.

Девочка с фенотипом болезни Менкеса и аутосомной хромосомной транслокацией была описана в 1987 году, что привело к идентификации локуса на Х-хромосоме в 1993 году. Более легкие варианты болезни Менкеса, включая синдром затылочного рога (также известный как X- связанные кутис-лакса или Ehlers-Danlos типа 9) также были описаны. Пестрая мышь, жизнеспособная пестрая мышь и пятнистая мышь — животные модели классической формы, легкой формы и синдрома затылочного рога соответственно..

Изображение ниже изображает младенца с болезнью Менкеса.

См. 21 «Скрытые ключи к диагностике нарушений питания», слайд-шоу «Критические образы», ​​чтобы помочь определить ключи к состояниям, связанным с недоеданием..

патофизиология

Медь является микроэлементом во многих незаменимых ферментных системах, включая оксидазу цитохрома С, супероксиддисмутазу, лизилоксидазу, тирозиназу, оксидазу аскорбиновой кислоты, церулоплазмин и бета-гидроксилазу допамина. Считается, что недостаток или нарушение функции этих ферментных систем является причиной клинических проявлений болезни Менкеса. Ген Менкеса расположен на длинном плече Х-хромосомы в Xq13.3, и продукт гена (ATP7A) представляет собой аденозинтрифосфатазу Р-типа из 1500 аминокислот, которая имеет 17 доменов — 6 связывающихся с медью, 8 трансмембранных , фосфатаза, фосфорилирование и связывание АТФ.

Гены болезни Менкеса и Вильсона имеют 55% идентичность аминокислот. Болезнь Менкеса и Вильсона. АТФазы используют общие биохимические механизмы, но тканеспецифическая экспрессия отличается. Ген болезни Вильсона (WND) экспрессируется преимущественно в печени, тогда как ген болезни Менкеса (MNK) не экспрессируется в печени. Преобладающими участками генной экспрессии Менкеса являются плацента, желудочно-кишечный тракт и гематоэнцефалический барьер. Белок Менкеса также находится в пигментных эпителиальных клетках сетчатки и нейросенсорной сетчатке. [1]

Hardman и соавторы обнаружили, что инсулин и эстрогены повышают уровень MNK уровни мРНК и белка в плаценте. [2] Белок MNK также стал локализован в направлении базолатеральной мембраны и увеличил транспорт меди. Hardman и соавторы обнаружили, что уровни АТФазы при болезни Вильсона снижались в ответ на инсулин и были перинуклеарными. Он пришел к выводу, что белок MNK доставляет меду плоду, а АТФаза при болезни Вильсона возвращает избыток меди в материнское кровообращение..

Niciu et al. Обнаружили, что ATP7A наиболее распространен в раннем постнатальном периоде и достигает пика в P4 в неокортексе и мозжечке в мозге мыши. [3] Уровни ATP7A являются самыми высокими в эпендимальных клетках бокового и третьего желудочков. ATP7A увеличивается в CA2 пирамидных гиппокампальных и мозжечковых нейронов Пуркинье, но уменьшается в других популяциях клеток постнатально. Schlief и др. Обнаружили, что медь является защитной, а хелатирование меди усугубляет NMDA-опосредованную гибель экситотоксических клеток в нейронах гиппокампа. [4]

Все медь-транспортирующие АТФазы имеют остаток гистидина в большой цитоплазматической петле, смежной с АТФ-связывающим доменом. Остаток гистидина является наиболее распространенным местом мутации при болезни Вильсона, и этот остаток гистидина имеет важное значение для функции АТФазы Менкеса, ATP7A. Белок Менкеса синтезируется в виде одноцепочечного полипептида, локализованного в сети транс-Гольджи в клетках..

При нормальных обстоятельствах ATP7A транспортирует медь в секреторный путь клетки для включения в купроэнзимы и выведения из клетки. Увеличение внутриклеточной меди заставляет ATP7A перемещаться к плазматической мембране. По мере того как медь концентрируется в пузырьках для выведения из клетки, концентрация цитозольной меди уменьшается, и АТФ7А возвращается в сеть транс-Гольджи. Миграция ATP7A, по-видимому, включает аминокислотные последовательности в карбоксильном конце, используя как клатрин-зависимый, так и клатрин-независимый эндоцитоз. Болезнь Менкеса может быть вызвана как дисфункцией транспорта меди, так и ненормальным оборотом белка..

При болезни Менкеса транспорт пищевой меди из кишечных клеток нарушается, что приводит к низким уровням меди в сыворотке. Аномальный транспорт меди в других клетках приводит к парадоксальному накоплению меди в клетках двенадцатиперстной кишки, почек, поджелудочной железы, скелетных мышц и плаценты.

Белок генного продукта Menkes существует как в усеченной, так и в длинной форме. Усеченная форма, которая расположена в эндоплазматической сети, присутствует при синдроме затылочного рога. Частичное сохранение активности меди-транспортной АТФазы может объяснять более мягкий фенотип. Пропуск экзонов распространен при болезни Менкеса. Нормальный сплайсинг мРНК зависит от высококонсервативной 9-нуклеотидной донорной последовательности сплайсинга. Часто встречаются небольшие отклонения от донорной последовательности сплайсинга, за исключением инвариантного GT (гуанин-тиамин) динуклеотида в интронных положениях +1 и +2. Акцепторные сайты сплайсинга имеют инвариантный динуклеотид AG (аденин-гуанин) в интронных положениях -1 и -2. Мутации соединения сплайсинга инвариантных оснований сильно уменьшают правильное соединение. Пациенты с более мягкими фенотипами Менкеса имеют мутации в других местах, так что правильное сращивание некоторых белков все еще происходит.

Полная делеция гена встречается примерно у 15% пациентов, как правило, при классической форме болезни Менкеса. Точечные мутации в ATP7A составляют 23% в месте сплайсинга, 20,7% нонсенс, 17,2% миссенс и 39,1% небольшие делеции / вставки. Переменная экспрессия идентичной мутации может присутствовать в семье.

Дефицитная активность цитохром С оксидазы (ССО), вероятно, является причиной большинства неврологических симптомов, сходных с пациентами с болезнью Ли (подострая некротическая энцефаломиелопатия), у которых снижена или отсутствует активность ССО и аналогичные нейропатологические изменения. Linnebank и др. Обнаружили, что добавка меди in vitro помогает снизить токсичность гомоцистеина и сохранить активность CCO. [5] Снижение активности лизилоксидазы (LO) объясняет хрупкость соединительной ткани и сосудистые аномалии при болезни Менкеса, поскольку LO дезаминирует лизин и гидроксилизин на первом этапе перекрестного сшивания коллагена. LO локализуется в сети транс-Гольджи, поэтому подкожные инъекции меди-гистидина не улучшают активность LO, так как медь не доставляется в аппарат Гольджи. Дефицит тирозиназы (участвует в биосинтезе меланина), скорее всего, объясняет гипопигментацию волос и кожи, наблюдаемую при болезни Менкеса..

Потеря клеток Пуркинье является глубокой при болезни Менкеса. Во время развития экспрессия ATP7A переключается с клеток Пуркинье на глиальные клетки Бергмана, которые поддерживают функцию клеток Пуркинье у взрослых. ATP7A является более быстрым переносчиком меди и катализирует реакции быстрее, чем ATP7B, дефицитный белок при болезни Вильсона. Пептидилглицин-альфа-амидирующая моно-оксигеназы (PAM) необходима для удаления глицинового остатка из нейроэндокринных предшественников — кортикотропин-рилизинг-фактора (CRH), тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH), кальцитонина и вазопрессина. Дефицит дофамин-бета-гидроксилазы приводит к снижению уровня катехоламинов. Снижение активности оксидазы аскорбиновой кислоты приводит к изменениям в костях, аналогичным тем, которые наблюдаются у цинги.

Moller и соавторы обнаружили, что даже низкий уровень (2-5%) нормально сплайсированного белка Menkes был достаточен для того, чтобы вызвать синдром более мягкого затылочного рога у одного пациента. [6] Напротив, классический фенотип был замечен у 2 пациентов с похожей мутацией, которые не продуцировали нормального белка Menkes. Tang et al. Обнаружили, что новая мутация синдрома затылочного рога (N1304S) была связана с приблизительно 30% остаточной функцией ATP7A. [7]

Получение поддержки

Вы можете найти других людей, живущих с болезнью Фабри, и их попечителей через группу поддержки и информации Fabry..

причины

Вы получаете болезнь Фабри от своих родителей. Это передается через гены.

Проблема в том, что ваше тело не может вырабатывать фермент альфа-галактозидазу А, который необходим для расщепления жирных веществ, таких как масла, воски и жирные кислоты. Когда у вас болезнь Фабри, вы либо родились без этого фермента, либо он не работает правильно.

Болезнь Фабри

Забота о себе

Будьте добры к себе. Делайте то, что вам нравится, проводите время с людьми из хорошей компании и экономьте энергию на вещах, которые действительно важны для вас. Частично это может включать в себя частое повторение «нет» и информирование людей о том, что вам поможет. Это нормально делать!

Ваша семья и друзья могут не знать много о болезни Фабри. Помогите им понять, что происходит с вами. Иногда, когда у людей есть серьезные проблемы со здоровьем, они впадают в депрессию или беспокойство, потому что с этим заболеванием приходится иметь дело. Ваш врач должен проверить, как вы себя чувствуете, но вы можете поднять его и попросить направление к консультанту. Разговор с кем-то может очень помочь.

Что ожидать

Хотя лекарство от болезни Фабри не существует, лечение может контролировать ваши симптомы.

Даже если вы не чувствуете себя больным или, кажется, у вас есть какие-либо проблемы, важно, чтобы вы продолжили лечение и анализы, как рекомендует ваш врач.

Вопросы для вашего доктора

Когда ваш врач говорит, что у вас болезнь Фабри, это может быть первый раз, когда вы слышали о ней. У вас, вероятно, много вопросов, особенно если вы долго пытались выяснить, что вызывает ваши симптомы.

Вы можете начать с того, чтобы задать своему врачу такие вопросы:

Диагностика панических атак: тесты и клиническая картина

Opisanie:
  • Как вы диагностировали болезнь Фабри??
  • Как это повлияло на мое тело?
  • Сколько людей с болезнью Фабри вы лечили?
  • Есть ли другие врачи, которых вы бы порекомендовали мне посмотреть??
  • Какое лечение вы рекомендуете??
  • Как мы узнаем, работает ли лечение?
  • Какие побочные эффекты?
  • Нужно ли другим членам моей семьи проходить генетическое тестирование, чтобы проверить, есть ли у них?
  • Могут ли мои дети заболеть болезнью Фабри?

Болезнь Фабри

Ваш путеводитель по

Болезнь Фабри

продолжение

Вам может потребоваться диализ или пересадка почки, если болезнь Фабри вызвала серьезное повреждение почек.

Вы также можете рассчитывать на регулярные тесты, чтобы отслеживать ваши успехи. Они могут включать в себя:

  • Анализы крови, мочи и щитовидной железы
  • ЭКГ (ЭКГ). Медсестра или другой медицинский работник приложит мягкие, липкие пятна к различным частям вашего тела. Эти патчи измеряют электрические сигналы от вашего сердца и могут показать, как быстро бьется ваше сердце и имеет ли он здоровый ритм.
  • эхокардиограмма. Это УЗИ вашего сердца. Он может показать, все ли части вашего сердца здоровы и хорошо ли оно работает..
  • МРТ головного мозга. МРТ, или магнитно-резонансная томография, делает изображения органов и структур внутри вашего тела.
  • КТ вашей головы. КТ, или компьютерная томография, является мощным рентгеном, который делает детальные снимки внутренней части вашего тела.
  • Слуховые и глазные экзамены
  • Проверка функции легких чтобы увидеть, сколько воздуха вы вдыхаете и выдыхаете, и сколько кислорода попадает в вашу кровь

история

Поскольку болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием, которое также влияет на другие системы органов, для постановки диагноза необходимо тщательно изучить историю болезни пациента..

В некоторых случаях анамнез может указывать на триггерный фактор, такой как травма щитовидной железы, включая операцию на щитовидной железе, чрескожное введение этанола и инфаркт аденомы щитовидной железы. Другие факторы могут включать терапию интерфероном (например, интерфероном бета-1b) или интерлейкином (IL-4).

Пациенты обычно присутствуют с симптомами, типичными для тиреотоксикоза. Гипертиреоз характеризуется как повышенной симпатической, так и пониженной вагусной модуляцией. [26] Тахикардия и сердцебиение являются очень распространенными симптомами.

Не у всех пациентов присутствуют такие классические особенности. Фактически, подмножество пациентов с эутиреоидной болезнью Грейвса описано.

У пожилых людей у ​​пациента наблюдается меньше симптомов. Подсказки могут включать необъяснимую потерю веса, гипергидроз или учащенное сердцебиение.

Молодые люди происхождения Юго-Восточной Азии могут жаловаться на внезапный паралич, который, как считается, связан с периодическим тиреотоксическим параличом. Существует связь полиморфизмов гена альфа-субъединицы кальциевого канала с тиреотоксическим периодическим параличом. [27] У трети пациентов с тиреотоксическим гипокалиемическим периодическим параличом были обнаружены мутации во внутренне выпрямляющемся калиевом канале (Kir2.6). [28]

Признаки и симптомы болезни Грейвса, организованные системами, являются следующими:

Общее — Усталость, общая слабость

Дерматологические — теплая, влажная, тонкая кожа, потоотделение, тонкие волосы, онихолиз, витилиго, алопеция, преципиальная микседема

Нервно-мышечные — тремор, проксимальная мышечная слабость, легкая утомляемость, периодический паралич у лиц восприимчивых этнических групп

Скелет — Боль в спине, повышенный риск переломов

Сердечно-сосудистые — учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке, боль в груди, отек

Желудочно-кишечный тракт — Повышенная моторика кишечника с повышенной частотой движений кишечника

Выпуск 8. Ночной АРХЭфир «Ночной дозор Военврача» с Алексеем Водовозовым

Opisanie:

Офтальмология: слезотечение, ощущение жжения в глазу, светобоязнь, боль в глазах, выпученный глаз, диплопия, потеря зрения

Почечная — Полиурия, полидипсия

Гематологический — Легкие кровоподтеки

Метаболический — непереносимость жары, потеря веса, несмотря на увеличение или аналогичный аппетит, ухудшение контроля диабета

Эндокринные / репродуктивные — нерегулярные менструальные периоды, уменьшение менструального объема, вторичная аменорея, гинекомастия, импотенция

Психиатрия — беспокойство, беспокойство, раздражительность, бессонница

Клиническая презентация болезни Грейвса

  • Поделиться
  • Электронное письмо
  • Распечатать
  • Обратная связь

физический

Большинство физических данных связаны с тиреотоксикозом.

Физические данные, которые являются уникальными для болезни Грейвса, но не связаны с другими причинами гипертиреоза, включают офтальмопатию и дермопатию. Микседематозные изменения кожи (как правило, в области преибиба) описываются как напоминающие апельсиновую корку по цвету и текстуре. Онихолиз обычно наблюдается на четвертом и пятом ногтях.

Наличие диффузно увеличенной щитовидной железы, тиреотоксических признаков и симптомов, наряду с признаками офтальмопатии или дермопатии, может установить диагноз.

Общие физические данные, сгруппированные по анатомическим областям, следующие:

Общее — Повышенная скорость основного обмена, потеря веса, несмотря на увеличение или аналогичный аппетит

Кожа — теплая, в большинстве своем, тонкая кожа, повышенное потоотделение, тонкие волосы, витилиго, алопеция, микседема предубия

Голова, глаза, уши, нос и горло — хемоз, раздражение конъюнктивы, расширение глазных щелей, отставание крышки, ретракция крышки, проптоз, нарушение экстраокулярного движения, потеря зрения при тяжелом поражении зрительного нерва, периорбитальный отек

Шея. При тщательном осмотре щитовидная железа, как правило, диффузно увеличивается и становится гладкой, хорошо выраженная пирамидальная доля может быть оценена при тщательной пальпации, могут наблюдаться усики щитовидной железы и, редко, острые ощущения, узлы щитовидной железы могут быть ощутимыми..

Грудная клетка — Гинекомастия, тахипноэ, тахикардия, шум, гипердинамическая прекордиум, тоны сердца S3, S4, эктопические удары, нерегулярные сердечный ритм и ритм

Живот — гиперактивный звук кишечника

Конечности — отек, акропахия, онихолиз

Неврологический — тремор рук (мелкий и обычно двусторонний), гиперактивные глубокие сухожильные рефлексы

Опорно-двигательная — кифоз, лордоз, потеря высоты, проксимальной мышечной слабости, hypokalemic периодический паралич у лиц, восприимчивых этнических групп

Психиатрия — беспокойство, беспокойство, раздражительность, бессонница, депрессия

Офтальмопатия является отличительной чертой болезни Грейвса. Приблизительно 25-30% пациентов с болезнью Грейвса имеют клинические признаки офтальмопатии Грейвса. Прогрессирование от легкой до умеренной / тяжелой офтальмопатии происходит примерно в 3% случаев. [29] Тиротропиновый рецептор высоко экспрессируется в жировой и соединительной ткани пациентов с офтальмопатией Грейвса. Измерение полей диплопии, трещин век, диапазона экстраокулярных мышц, остроты зрения и проптоза позволяет количественно оценить ход офтальмопатии. Признаки раздражения роговицы или конъюнктивы включают инъекцию конъюнктивы и химиоз. Полное офтальмологическое обследование, включая осмотр сетчатки и исследование щелевой лампой у офтальмолога, указывается, если пациент имеет симптомы.

Хотя узлы щитовидной железы могут присутствовать, исключая многоузловой токсический зоб (особенно у пожилых пациентов), поскольку причина тиреотоксикоза является существенной. Подход к лечению может быть разным. Исключение неоплазии щитовидной железы также важно для этих пациентов, поскольку в отчетах указывалось, что дифференцированный рак щитовидной железы, вероятно, чаще встречается у пациентов с болезнью Грейвса, а также может иметь более агрессивное течение у этих пациентов. [30]

Синдром обструктивного апноэ сна. Клиническая картина и диагностика. Р.В. Бузунов. Лекция 3

Opisanie:

Аналогичным образом, сообщается, что смертность увеличивается у пациентов с болезнью Грейвса и дифференцированным раком щитовидной железы по сравнению с контрольными пациентами с эутиреозом с дифференцированным раком щитовидной железы. [31] У пациентов с болезнью Грейвса также были более высокие показатели смертности по сравнению с населением в целом, с определенным увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний легких, в то время как у пациентов с гипертиреозом повышенная смертность вследствие токсических узелков имела повышенную смертность, связанную со злокачественными новообразованиями. [32]

Симптомы — целиакия

Симптомы целиакии могут варьироваться от легкой до тяжелой, и часто приходят и уходят.

Легкие случаи могут не вызывать каких-либо заметных симптомов, и состояние часто обнаруживается только во время тестирования на другое состояние.

Лечение рекомендуется, даже если симптомы слабо выражены или отсутствуют, поскольку осложнения все еще могут возникать.

недоедание

Если не лечить целиакию, неспособность переваривать пищу обычным образом может привести к истощению, что приведет к усталости и недостатку энергии..

Недоедание у детей может привести к невозможности роста с ожидаемой скоростью, как с точки зрения роста и веса. Дети могут также иметь задержку полового созревания.

Общие симптомы

Диарея является наиболее распространенным симптомом целиакии. Это вызвано тем, что организм не способен полностью поглощать питательные вещества (нарушение всасывания, см. Ниже).

Клиническая картина и диагностика депрессии | Светлана Нетрусова

Opisanie:

Нарушение всасывания также может приводить к появлению стула (какашка), содержащего аномально высокий уровень жира (стеаторея). Это может сделать их неприятно пахнущими, жирными и пенистыми. Их также может быть трудно смыть в унитаз.

Другие общие симптомы, связанные с кишечником, включают:

  • боль в животе
  • вздутие живота и метеоризм (проходящий ветер)
  • расстройство желудка
  • запор
  • рвота (обычно поражает только детей)

И более общие симптомы могут включать в себя:

  • усталость (крайняя усталость), которая может быть признаком железодефицитной анемии или фолиевой недостаточности с витамином B12
  • неожиданная потеря веса
  • зудящая сыпь (см. ниже)
  • Трудность забеременеть
  • покалывание и онемение в руках и ногах (периферическая невропатия)
  • расстройства, которые влияют на координацию, равновесие и речь (атаксия)
  • отек рук, ног, рук и ног, вызванный скоплением жидкости (отек)

Герпетиформный дерматит

Хотя это и не симптом глютеновой болезни, но если у вас аутоиммунный ответ на глютен, у вас может развиться кожная сыпь, которая называется герпетиформный дерматит..

Сыпь зудит и имеет волдыри, которые лопаются при царапинах. Обычно это происходит на локтях, коленях и ягодицах, хотя может появиться в любом месте на вашем теле.

По оценкам, примерно у 1 из 5 людей с целиакией развивается герпетиформный дерматит..

Точная причина герпетиформного дерматита неизвестна, но, как и при целиакии, она связана с глютеном. Как и целиакия, она должна исчезнуть после перехода на безглютеновую диету..

Последняя проверка страницы: 3 декабря 2019 г.
Следующий срок рассмотрения: 3 декабря 2022 г.

Симптомы — болезнь Аддисона

Поначалу болезнь Аддисона бывает трудно обнаружить, потому что ранние симптомы похожи на симптомы многих других заболеваний.

Начальные симптомы болезни Аддисона могут включать в себя:

  • недостаток энергии или мотивации (усталость)
  • ненормальная сонливость или усталость (вялость)
  • мышечная слабость
  • плохое настроение (легкая депрессия) или раздражительность
  • потеря аппетита и непреднамеренная потеря веса
  • необходимость часто мочиться
  • усиление жажды
  • жажда соленой пищи

Обезвоживание также может быть ранним признаком болезни Аддисона. Это вызвано недостатком гормона альдостерона в организме, который используется для регулирования баланса соли и воды.

Поздние симптомы

Другие симптомы болезни Аддисона имеют тенденцию развиваться постепенно в течение месяцев или лет. Однако дополнительный стресс, вызванный, например, другой болезнью или несчастным случаем, может внезапно ухудшить ваши симптомы.

Вы можете продолжить развивать:

  • низкое кровяное давление, когда вы встаете, что может вызвать головокружение и обморок
  • тошнота (тошнота)
  • рвота
  • понос
  • боль в животе, суставах или спине
  • мышечные спазмы
  • хроническое истощение, которое может вызвать депрессию
  • коричневатое изменение цвета кожи, губ и десен (гиперпигментация), особенно в складках на ладонях, шрамах или в точках давления, таких как суставы или колени
  • отсутствие интереса к сексу (снижение либидо), особенно у женщин

Некоторые женщины могут также иметь нерегулярные месячные или пропустить некоторые периоды полностью. Дети с болезнью Аддисона могут пройти половое созревание позже, чем обычно.

У некоторых людей с болезнью Аддисона также развивается низкий уровень сахара в крови (гипогликемия). Это может вызвать такие симптомы, как трудности с концентрацией внимания, замешательство, беспокойство и даже потерю сознания (особенно у детей).

Если вы испытываете симптомы болезни Аддисона, обратитесь к врачу общей практики, чтобы он мог диагностировать или исключить состояние. Эти симптомы обычно улучшаются при соответствующем лечении.

Надпочечниковый кризис

Если болезнь Аддисона не лечить, уровень гормонов, вырабатываемых надпочечниками, постепенно снижается в организме. Это приводит к прогрессирующему ухудшению ваших симптомов и в конечном итоге к опасной для жизни ситуации, которая называется кризис надпочечников или аддисонов..

Во время криза надпочечников симптомы болезни Аддисона появляются быстро и сильно. Это может произойти, когда вы уже испытываете начальные симптомы или вообще не проявляете никаких симптомов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *